„Actualul tip de vaccinuri este total inadecvat și chiar foarte periculos atunci când este folosit în campanii de vaccinare în masă în timpul unei pandemii virale”. Dr. Geert Vanden Bossche, virusolog independent și expert în vaccinuri, a avut începând din luna martie mai multe intervenții publice, în care avertizează asupra riscurilor folosirii vaccinării în timpul pandemiei de Covid-19 și a adresat o  scrisoare deschisă adresată Organizației Mondiale a Sănătății, chemând la dialog și imediată intervenție toate autoritățile, oamenii de știință și experții din întreaga lume, aceasta fiind unica și cea mai importantă urgență de sănătate publică. […] Măsurile luate până acum împotriva pandemiei de Covid nu fac decât să transforme un virus relativ inofensiv într-o armă biologică de distrugere în masă. Vaccinarea în masă poate provoca o catastrofă globală fără egal deoarece promovează apariția unor noi variante dominante, mai infecțioase. Soluțiile sunt fie lăsarea pandemiei să-și desfășoare cursul natural, fie înlocuirea actualelor vaccinuri ucigașe cu vaccinuri salvatoare de vieți. (Geert Vanden Bossche, virusolog care a lucrat pentru Bill Gates)[1]

De ce campaniile de vaccinare în masă Covid-19 promovează dominarea variantelor selective de salvare prin imunizare?

„Campaniile de vaccinare în masă pot reduce substanțial ratele de infectoni și, prin urmare, apariția unei noi variante a virusului. Deci, îmbunătățirea campaniilor de vaccinare ar trebui să poată preveni circulația variantelor suplimentare”. De ce acest postulat simplist este fundamental greșit? În primul rând, pentru ca variantele mai infecțioase emergente să-și sporească potența și să devină bine stabilite, trebuie să se adapteze la presiunea imună suboptimală din care au scăpat. Pentru a adapta virușii pentru a crește la niveluri infecțioase ridicate sub condiții suboptali, este esențial să treci virusul în mod repetat sub aceleași condiții de „stres”. În mod similar, transmiterea repetată de la persoană la persoană a unui virus extrem de mutabil sub presiune imunitară selectivă și suboptală similară ar permite „antrenarea” variantelor selectate de salvare prin imunizare. Acest lucru va avea ca rezultat ultima dată adaptarea variantei virale și astfel va permite o replicare complet alimentată sub condiții care inițial au restricționat replicarea acesteia.

Toate variantele Sars-CoV-2 mai infecțioase sunt caracterizate de mutanți care sunt direcționați către proteina spike (S) (numită aici: „variante S”). Selectonul de mutatnți direcționați de S permite legarea îmbunătățită a acestor variante de receptorul celulei A.C.E.-2. În virtutea legării lor sporite la receptorii celulari de pe celulele epiteliale respiratorii, variantele S sunt capabile să depășească limitele de infecțiozitate impuse de anticorpii S-specificc (Abs). În absența măsurilor de prevenire a infecției sau a campaniilor de vaccinare în masă, variantele S care apar în mod spontan nu au nicio oportunitate de a concura cu virusul sălbatic care circulă deoarece nu există un mecanism selectiv de presiune imună care să le adapteze la gazda umană. În cazul infectării de novo a unei populații seronegatve cu Sars-CoV-2, nu există o presiune imună selectivă care ar putea promova replicarea și propagarea variantelor S de evadare imună. În cazul în care subiecții au fost pregătiți anterior ca rezultat al infecției cu Sars-CoV-2 de tip sălbatic, expunerea lor ulterioară la varianta S antgen (S ’) va aminti un răspuns puternic montat de Abs care recunoaște efectiv atât S cât și S’[2].

În cele din urmă, subiecții care se află în procesul de seroconvertire ca rezultat al infectării cu Coronavirus (CoV) nu vor fi susceptibili la re-infectarea cu un alt CoV din cauza imunității înnăscute antvirale. Deci, în niciunul dintre cazurile menționate mai sus, variantele S nu au posibilitatea de a se reproduce și de a se propaga în mod repetat sub presiunea imunitară selectivă suboptală. Aceasta înseamnă că, sub condițiile agentului infecțios natural, adaptarea variantelor de salvare prin imunizare S-selectve nu apare de obicei. Acest lucru pare confirmat de rezultatele caracterizării virusului pe probe de autopsie arhivistică de la subiecți care au cedat la gripă în timpul pandemiei din 1918. Probele izolate în timpul celui de-al doilea val, cel mai sever, nu au indicat nicio contribuție din tulpinile variante[3].

Conditonii suboptali apar atunci când virusul este, de exemplu, inoculat pe celule gazdă care nu sunt de obicei permisive pentru virus, când este crescut pe cultură celulară la temperatura suboptimală sau în prezența anticorpilor subneutralizanti

Autor: Geert Vanden Bossche, DVM, dr. (31 martie 2021) [4]

Cu toate acestea, în cazul vaccinării în masă, există o mulțime de oportunități ca variantele S care apar spontan să experimenteze presiunea imunitară selectivă. Campaniile de vaccinare în masă vor determina cohorte mari de populație, care nu au fost pregătite anterior, să se seroconverteze împotriva proteinei S și chiar să mențină Abs suboptmal pentru o anumită perioadă de timp (de exemplu, în cei care așteaptă a doua doză de vaccin cu două lovituri) în timp ce sunt expuși la variante virale emergente spontan. Astfel de cohorte includ persoanele care nu au fost infectate anterior deloc, precum și subiecții care au fost infectați asimptomatic și au prezentat doar abterii de scurtă durată, probabil din cauza lipsei unei amorsări adecvate[5].

Vaccinarea în masă a grupurilor vulnerabile nu blochează lanțurile de transmisie virală, ci redirecționează din ce în ce mai mult evenimentele de transmisie către purtătorii asimptomatici (de exemplu, subiecții vaccinați, precum și persoanele tinere și sănătoase care nu au fost încă vaccinate, dintre care mai mulți au experimentat un infecton asimptomatic fără montarea efectelor de lungă durată.

Deoarece campaniile de vaccinare în masă în desfășurare schimbă „rezervorul” de transmitere virală la subiecții infectați asimptomatologic (fie că sunt sau nu vaccinați), probabilitatea ca subiecții nevaccinați, anterior asimptomatici infectați să experimenteze re-infectarea cu Sars-CoV-2 în timp ce sunt înzestrați cu suboptimal și ant-S Abs de scurtă durată crește substanțial. Aceasta înseamnă că, în cadrul populației care este acum implicată cel mai activ în transmiterea virală, noile variante S emergente spontan au o mulțime de oportunități de a trai

Notă biografică - Geert Vanden Bossche

Geert Vanden Bossche și-a primit licența la Universitatea din Ghent, Belgia, și doctoratul în virusologie la Universitatea din Hohenheim, Germania. A ocupat diverse funcții la universități din Belgia și Germania. După cariera sa în Academia, Geert s-a alăturat mai multor companii de vaccinare („G.S.K. Biologicals”, „Novartis Vaccines”, „Solvay Biologicals”) pentru a îndeplini diverse roluri în cercetarea și dezvoltarea vaccinurilor, apoi s s-a alăturat echipei Global Health Discovery a Fundației Bill & Melinda Gates din Seattle (S.U.A.) în calitate de Senior Program Officer; a lucrat cu Alianța Globală pentru Vaccinuri și Imunizare (G.A.V.I) din Geneva ca Senior Program Program Ebola. La G.A.V.I. a urmărit eforturile de a dezvolta un vaccin Ebola. De asemenea, el a reprezentat G.A.V.I. în foruri cu alți parteneri, inclusiv O.M.S., pentru a revizui progresele în lupta împotriva Ebola și pentru a construi planuri de pregătire globală pentru pandemie.

 ================================================================================================

Text original în limba engleză

First, in order for emerging more infectous variants to enhance their potency and become well established, they must adapt to the suboptmal immune pressure they escaped from. To adapt viruses to grow at high infectous tters under suboptmal conditons1, it is critcal to passage the virus repeatedly under the same ‘stress’ conditons. Likewise, repeated person-to-person transmission of a highly mutable virus under similarly selectve, suboptmal immune pressure would enable ‘training’ of selected immune escape variants. This will ultmately result in adaptaton of the viral variant and thereby enable full-fedged replicaton under conditons which initally restricted its replicaton. All more infectous Sars-CoV-2 variants are characterized by mutatons that are directed at spike (S) protein (herein called: ‘S variants’). Selecton of S-directed mutatons enables enhanced binding of these variants to the ACE-2 cell receptor. By virtue of their enhanced binding to cell receptors on respiratory epithelial cells, S variants are able to overcome limitatons in infectousness imposed by S-specifc antbodies (Abs).

In case of mass vaccinaton, however, there is plenty of opportunity for spontaneously occurring S variants to experience selectve immune pressure. Mass vaccinaton campaigns will cause large, not previously primed cohorts of the populaton to seroconvert against S protein and to even maintain suboptmal Abs for quite some tme (e.g., in those waitng for the second dose of a 2-shot vaccine) while being exposed to spontaneously emerging viral variants. Such cohorts include people who have not previously been infected at all as well as subjects who have been asymptomatcally infected and only exhibited short-lived Ab tters, presumably due to lack of adequate priming

 (htps://www.medrxiv.org/content/10.1101/2020.12.18.20248447v1; htps://www.nature.com/artcles/s41392-021-00525-3). Mass vaccinaton of vulnerable groups does not abrupt viral transmission chains but increasingly redirects transmission events to asymptomatc carriers (i.e., vaccinated subjects as well as not yet vaccinated young and healthy people, several of whom experienced asymptomatic infecton without mountng long-lived Ab tters 2). As ongoing mass vaccinaton campaigns are shifing the ‘reservoir’ of viral transmission to asymptomatcally infected subjects (whether vaccinated or not), the likelihood for unvaccinated, previously asymptomatcally infected subjects to experience re-infecton with Sars-CoV-2 while being endowed with suboptmal and short-lived ant-S Abs substantally increases. This is to say that within the populaton that is now most actvely involved in viral transmission, new, spontaneously emerging S variants have plenty of opportunity to train under suboptmal immune pressure such as to ultmately adapt to the human host and become part of the dominant circulatng Sars-Cov-2 populaton. This is how - afer inital breeding of selected viral variants as a direct result of infecton preventon measures - subsequent mass vaccinaton campaigns will drive enhanced circulaton of additonal, more infectous viral S variants. ‘Training’ of such more infectous immune escape variants is thought to be refected by the plateau that follows the vaccine-mediated decline in cases and the height of which exceeds the one following the previous wave of cases.  

As mass vaccinaton campaigns have started in the vulnerable populaton, not only vaccinated subjects but also not yet vaccinated younger age groups will become a breeding ground for new infectous variants. There can be no doubt that contnued mass vaccinaton campaigns will enable new, more infectous viral variants to become increasingly dominant and ultmately result in a dramatc incline in new cases despite enhanced vaccine coverage rates. There can be no doubt either that this situaton will soon lead to complete resistance of circulatng variants to the current vaccines. This is certainly not what would be expected by those who claim that enhanced and accelerated mass vaccinaton is going to diminish circulaton of new dominant variants and will, therefore, further reduce viral infecton rates and faten morbidity and mortality curves.

Geert Vanden Bossche

Geert Vanden Bossche received his DVM from the University of Ghent, Belgium, and his PhD degree in Virology from the University of Hohenheim, Germany. He held adjunct faculty appointments at universities in Belgium and Germany. After his career in Academia, Geert joined several vaccine companies (GSK Biologicals, Novartis Vaccines, Solvay Biologicals) to serve various roles in vaccine R&D as well as in late vaccine development. Geert then moved on to join the Bill & Melinda Gates Foundation’s Global Health Discovery team in Seattle (USA) as Senior Program Officer; he then worked with the Global Alliance for Vaccines and Immunization (GAVI) in Geneva as Senior Ebola Program Manager. At GAVI he tracked efforts to develop an Ebola vaccine. He also represented GAVI in fora with other partners, including WHO, to review progress on the fight against Ebola and to build plans for global pandemic preparedness. Back in 2015, Geert scrutinized and questioned the safety of the Ebola vaccine that was used in ring vaccination trials conducted by WHO in Guinea. His critical scientific analysis and report on the data published by WHO in the Lancet in 2015 was sent to all international health and regulatory authorities involved in the Ebola vaccination program. After working for GAVI, Geert joined the German Center for Infection Research in Cologne as Head of the Vaccine Development Office. He is at present primarily serving as a Biotech/ Vaccine consultant while also conducting his own research on Natural Killer cell-based vaccines.